Estimadas y estimados estudiantes:

Esperando que estén bien, queremos entregarles una retroalimentación para reforzar algunos conceptos importantes que, de acuerdo a los resultados de la prueba formativa, pudimos constatar que no están suficientemente claros.

En particular, aplicando sus conocimientos de virología en el caso clínico propuesto, es muy relevante definir correctamente una infección viral aguda, que no se determina por el tiempo que dura la infección, sino porque es una relación que tiene fin. Ese fin usualmente se alcanza porque el hospedero elimina al virus de su organismo, o bien puede darse la situación que el virus acabe con la vida del hospedero. Recordar que el término "aguda" está calificando a "la infección viral" y por lo tanto no tiene que ver con la sintomatología.

Situándonos en el caso de una infección viral aguda del tracto digestivo, lo más útil para fines de diagnóstico es buscar moléculas virales en las deposiciones. Si se toma una muestra sanguínea, efectivamente sería poco útil porque podría detectarse anticuerpos contra el agente viral de una infección anterior. Por otro lado, si se tuviera que detectar el virus directo en el tejido intestinal dañado, la microscopía óptica solo podría ser útil si se usara un anticuerpo específico marcado con fluorescencia para visualizarlo, considerando que el tamaño de las partículas virales está bajo el límite de detección de la microscopía óptica. Eventualmente bacterias y parásitos sí pueden ser vistos con esta técnica.

La prevención de una enfermedad infecciosa puede estar determinada por el uso de vacunas, cuando las hay. En el caso propuesto, si el agente fuera Rotavirus no toda la población estaría protegida porque la vacuna para este patógeno lamentablemente no está incluida en el Programa Nacional de Inmunización y si fuera Norovirus es importante recordar que a la fecha no existe vacuna contra éste.

Si sospechamos que en el caso propuesto participa una bacteria, es muy importante distinguir que hay patógenos que producen diarrea como consecuencia de la producción de enterotoxinas y otros porque son capaces de invadir la célula epitelial intestinal.

Vibrio cholerae o Escherichia coli enterotoxigénica son ejemplos de bacterias que producen diarrea en el ser humano porque secretan toxinas que son internalizadas por la célula epitelial intestinal provocando liberación de electrolitos y agua. Por otro lado, bacterias como Salmonella Enteritidis, Shigella sonnei, Vibrio parahaemolyticus o Listeria monocytogenes producen diarrea como consecuencia de la invasión a células epiteliales intestinales. El proceso de invasión puede realizarse por dos vías: una, que depende de la participación de un sistema de secreción de proteínas tipo III, que inyecta proteínas bacterianas directo al citoplasma de la célula eucarionte modificando el citoesqueleto para lograr la invasión. Este proceso se conoce como trigger y está presente en Salmonella Enteritidis, Shigella sonnei y Vibrio parahaemolyticus. La otra vía depende de una proteína expuesta en la superficie de la bacteria, denominada invasina o internalina, que permite el contacto directo con un receptor de la membrana de la célula epitelial e induce su internalización, proceso denominado zipper, y que utiliza Listeria monocytogenes. 

Si en el caso propuesto estuvieran involucrados parásitos como agente etiológico, es importante recordar que los enteroparásitos pueden tener varios mecanismos de infección, siendo el fecalismo el mecanismo más frecuente. En el caso propuesto debemos considerar parásitos adquiridos por consumo de pescado crudo como los Anisakidos y el Dibothriocephalus latus, que desarrollan ciclos heteroxénicos donde los peces son hospederos intermediarios y adquirimos la infección por ingerir estados larvales infectantes de estos parásitos presentes en el pescado crudo. También en este caso pueden estar presentes aquellos parásitos adquiridos por fecalismo, que podrían haber estado presentes en las verduras mal lavadas. Los enteroparásitos eliminan formas evolutivas por el tracto digestivo que pueden ser infectantes para el humano o para otros hospederos que participan en el ciclo. Como la mayoría de los enteroparásitos tienen transmisión fecal oral, los estados evolutivos infectantes los podemos encontrar en agua no potable y alimentos como frutas y verduras contaminados con elementos infectantes.

Los enteroparásitos tienen varios mecanismos de patogenicidad revisados en el curso, provocando infecciones crónicas asintomáticas o sintomáticas, de acuerdo con la relación parásito-hospedero que se establezca. En el caso de los sintomáticos, la sintomatología que presentan es en general inespecífica. De acuerdo con su hábitat y mecanismos patogénicos podemos encontrar algunos síndromes clínicos asociados con parásitos del intestino delgado como el síndrome de mala absorción y los parásitos del colon que provocan lesión traumática y pueden tener sintomatología de síndrome disentérico. Los parásitos intestinales pueden tener una relación estrecha con la mucosa intestinal, siendo la mayoría de localización extracelular. Los coccidios intestinales son los únicos parásitos de localización intracelular, por lo que se multiplican en el interior del enterocito hasta destruir la célula parasitada para invadir otra célula intestinal. También es importante recordar que los enteroparásitos pueden ser zoonóticos o exclusivos del humano; en particular, Entamoeba histolytica y el Trichuris trichiura son parásitos cuyo hábitat es exclusivamente el intestino grueso humano. Como el intestino delgado es el lugar donde se absorben los alimentos, estos parásitos no se asocian a síndrome de mala absorción.

Debido a que la sintomatología de las enteroparasitosis no es específica, es fundamental realizar un diagnóstico etiológico específico y ello lo conseguimos examinando cualquier estado evolutivo del parásito, ya sea por examen macroscópico en el caso de helmintos que se eliminen espontáneamente o con la visualización microscópica de los parásitos en un examen de deposiciones, es por ello que las muestras de deposiciones permiten identificar la mayoría de los enteroparásitos, estos pueden ser visualizados en forma macroscópica/microscópica en un EPSD como ocurre más frecuentemente o identificados en forma molecular mediante PCR, método también disponible. Si bien los cultivos de parásitos se desarrollan en laboratorios de investigación para algunos protozoos, son complejos y no están disponibles como método diagnósticos.

Esperamos que esta retroalimentación les sea útil para orientar el estudio de la interacción microorganismo-hospedero y para reforzar los aprendizajes esperados de este curso.
Un cordial saludo del equipo docente AVE-I.