17.- Bradiarritmias y marcapasos LINDH-ARRIBADA.doc
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PROGRAMA DE PRACTICAS CLINICAS TUTORIADAS II. 2004
SUBSISTEMA: FUNDAMENTOS Y PRACTICA DE LA MEDICINA CLINICA.

AFECCIONES MEDICO-QUIRURGICAS CARDIOVASCULARES.




BRADIARRITMIAS Y MARCAPASOS


BRADIARRITMIAS:
Señalar presentación clínica, ECG, y alternativas terapéuticas de las
siguientes arritmias:
A.- Enfermedad del nodo sinusal. NIVEL 2
B.- Bloqueo AV 1º, 2º y 3º grado. NIVEL 2

MARCAPASOS:
1.- Señalar las indicaciones.
2.- Indicar los diferentes tipos de marcapasos.
3.- Enumerar las complicaciones.

figura 1 (ECG NORMAL)

[pic]
CONCEPTOS:

Denominamos ritmo sinusal al ritmo cardiaco que es gobernado de manera
normal por el nodo sinusal. El nodo sinusal es una pequeña estructura
localizada en la parte alta de la aurícula derecha y que posee la capacidad
de despolarizarse de manera espontánea a una frecuencia elevada, en reposo
de unas 60-80 veces por minuto. A esta propiedad se le denomina automatismo
y debido a esta elevada frecuencia de despolarización espontánea es el nodo
sinusal el que, en condiciones normales, gobierna el ritmo cardiaco.
Los estímulos eléctricos generados en el nodo sinusal despolarizan en
primer lugar las aurículas dando lugar a las ondas P del
Electrocardiograma; atraviesan la unión aurículoventricular y el haz de
His, y continúan por el sistema específico de conducción (ramas del haz de
His y fibras de Purkinje), que distribuye el estimulo por ambos ventrículos
para que estos se despolaricen, dando lugar al complejo QRS.
Cuando esta secuencia de activación eléctrica se cumple en su totalidad y
sin ninguna anomalía, hablamos de ritmo sinusal normal ( figura 1), lo que
se refleja en el cumplimiento de todos sus criterios ( tabla I).

Tabla I (Criterios de ritmo sinusal)

[pic]


Definiremos arritmia cardiaca como cualquier ritmo que no es el sinusal
normal.
Ritmos sinusales por encima de 100 por minuto (taquicardia sinusal), por
debajo de 60 por minuto (bradicardia sinusal) o variaciones de los
intervalos PP mayor del 10% sobre todo en relación con la respiración
(arritmia sinusal o respiratoria), se podrían considerar arritmias y
generalmente no son mas que una exacerbación de los diferentes procesos
fisiológicos. Su presencia, por tanto, no solo no es patológica sino que se
considera una respuesta normal ante diferentes estímulos simpáticos
(ejercicio, estrés, etc.) o vagales (reposo, sueño, etc.)
Desde el punto de vista electrocardiográfico, podremos clasificar las
arritmias en lentas o bradiarritmias y en rápidas o taquiarritmias. En las
primeras, el ventrículo tiene una frecuencia de despolarización
anormalmente baja, mientras que en las últimas se origina un ritmo que se
adelanta al normal y toma el mando del corazón por uno (extrasistolia o
parasistolia) o más impulsos (taquicardia).


BRADIARRITMIAS


Como hemos comentado anteriormente, en este tipo de arritmias, el
ventrículo tiene una frecuencia de despolarización anormalmente baja. De
forma simplificada, se puede producir por dos mecanismos fundamentalmente:
. Alteraciones en la formación del estímulo cardiaco en el nodo sinusal
(enfermedad del nodo sinusal).
. Alteraciones en la transmisión del estimulo desde las aurículas a los
ventrículos (bloqueos aurículo-ventriculares).






BRADIARRITMIAS CLASIFICACION:

Enfermedad del nodo sinusal.
Bloqueos Aurículo-ventriculares:
. De primer grado.
. De segundo grado:
. Mobitz I o Wenckebach.
. Mobitz II
2 : 1
Avanzado.
. De tercer grado o bloqueo aurículo-ventricular completo.


A.- Enfemedad del nodo sinusal

En la enfermedad del nodo sinusal (ENS) se produce una disfunción de esta
estructura como consecuencia de su afectación orgánica (forma intrínseca)
o como consecuencia de una alteración funcional secundaria a factores
externos, como son algunos fármacos o alteraciones del equilibrio del
sistema nervioso autónomo (forma extrínseca).
Desde el punto de vista electrocardiográfico, la ENS se puede manifestar de
muy diversas formas, como la bradicardia sinusal severa, bloqueo
sinoauricular, los paros sinusales con periodos de asistolia más o menos
prolongados, (figura 2) o el síndrome bradicardia-taquicardia.
En este último síndrome alternan episodios de bradicardia sinusal extrema o
asistolias prolongadas con periodos de taquicardia sinusal o fibrilación
auricular.


Figura 2

[pic]

B.- Bloqueos Aurículoventriculares

Los bloqueos Aurículoventriculares son trastornos en los que la formación
del impulso eléctrico por el nodo sinusal está preservada, pero se altera
su condición por el nodo aurículoventricular o el haz de His en el momento
en que la unión aurículoventricular no es refractaria desde el punto de
vista fisiológico. Existen diferentes grados de bloqueo aurículoventricular
(ver clasificación de bradiarritmias) y que a continuación describiremos
brevemente.

Bloqueo aurículoventricular de primer grado

En este tipo de bloqueo, cada impulso auricular es trasmitido a los
ventrículos, pero existe una dificultad en la conducción de dicho estímulo.
Se manifiesta por una prolongación del intervalo PR de manera
electrocardiográfica (PR > 0,20 seg.) (figura 3).

Figura 3
[pic]


Bloqueo aurículoventricular de segundo grado

En este trastorno, no todos los impulsos auriculares son conducidos hasta
los ventrículos, por tanto, en el electrocardiograma se observa como
algunas ondas P se siguen de complejos QRS, mientras que otras no.
Fundamentalmente, se distinguen cuatro subtipos de bloqueo
aurículoventricular de segundo grado:

. Tipo Mobitz I o Wenckebach. Se caracteriza por alargamiento progresivo
del intervalo PR, que culmina con una onda P no conducida. Es una
entidad frecuente en deportistas y situaciones de predominio vagal
(figura 4). Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre por encima del
Haz de His, en el nódulo AV.

Figura 4

[pic]

. Tipo Mobitz II. Algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y
otras no. Las ondas P que quedan bloqueadas no van precedidas de una
prolongación progresiva del intervalo PR. Refleja un deterioro más
profundo del sistema de conducción y precede a veces a la aparición
del síncope de Stokes- Adams y al bloqueo aurículoventricular
completo. Anatómicamente esta forma de bloqueo ocurre a nivel del Haz
de His.


Tipo 2:1. De cada dos ondas P, una conduce a los
ventrículos y otras no. (figura 5)


Figura 5

[pic]




Avanzado. Algunas ondas P son conducidas a los
ventrículos y otras no, pero existe más de una onda P consecutiva
bloqueada ( más de dos) (Figura 6)



Figura 6

[pic]





Bloqueo aurículoventricular de tercer grado o completo

En este trastorno no existe ninguna actividad eléctrica que se conduzca de
las aurículas hasta los ventrículos y, por tanto, son controlados por
marcapasos independientes: el ritmo auricular más rápido (onda P) y el
ritmo de escape ventricular (complejos QRS) más lento.
A este fenómeno se le denomina disociación aurículoventricular.
Generalmente, constituye una urgencia médica y requiere la implantación de
un marcapasos definitivo. (Figura 7).

La principal etiología de los bloqueos Aurículoventriculares es la
alteración degenerativa idiopática del sistema de conducción cardiaca (nodo
aurículoventricular o haz de His), por lo que suelen afectar a pacientes
mayores de 60 años. Las manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia
ventricular resultante.
Así, el bloqueo aurículoventricular de primer grado cursa de manera
totalmente asintomático, el de segundo grado tipo Mobitz I suele ser
asintomático o provocar síntomas muy leves, mientras que los grados
superiores de bloqueos pueden dar lugar a episodios sincopales (crisis de
Stokes-Adams) o incluso muerte súbita.

Figura 7
[pic]



MARCAPASOS


1.-Indicaciones

Las indicaciones presentadas son aquellas para las cuales existe un acuerdo
amplio de que el marcapaseo esta indicado y para las cuales se espera un
beneficio en la supervivencia. Se excluyen las indicaciones para las cuales
no hay consenso.
La característica clínica mas importante que establece la necesidad de un
marcapaseo cardiaco, consiste en síntomas claramente dependientes de la
bradicardia secundaria a bloqueo AV. Se deben investigar causas reversibles
como uso de digoxina o betabloqueadores beta y, cuando sea posible, se
deben suspender los agentes desencadenantes. Esto no siempre es posible,
sobre todo cuando es necesaria una medicación para controlar las
taquiarritmias. La bradicardia sintomática es la característica fundamental
en la colocación de un marcapasos permanente en el bloqueo AV adquirido en
los adultos. Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sintomática
incluyen mareos, vértigo, sincope inminente, sincope franco,
manifestaciones de isquemia cerebral, disnea de esfuerzo, menor tolerancia
al ejercicio e incluso insuficiencia cardiaca congestiva.
En el bloqueo AV de tercer grado (completo) adquirido, permanente o
paroxístico, los contextos clínicos en que está indicada la colocación de
un marcapasos, son el acompañamiento de síntomas relacionados en forma
clara con: 1) bradicardia, 2) insuficiencia cardiaca congestiva, 3)
tratamiento para suprimir otros ritmos o para controlar trastornos médicos
( por ejemplo digital para insuficiencia cardiaca congestiva con agentes
que suprimen el automatismo del tejido de marcapasos), 4) un ritmo de
escape < 40 latidos/minuto o asistolia durante > 3 segundos (puede ser
asintomático), 5) obnubilación que se resuelve en forma clara con el
marcapasos transitorio, 6) ablación del nodo AV y 7) distrofia miotónica.
En el bloqueo AV de segundo grado, independiente del sitio, cuando los
síntomas se asocian en forma inequívoca con el bloqueo.
El marcapaseo también está indicado en el contexto de fibrilación o
flúter auriculares cuando se asocia a bloqueo completo de tercer grado o un
bloqueo de segundo grado avanzado que da por resultado una bradicardia y
cualquiera de los siete síntomas mencionados antes.
El bloqueo bifascicular o trifascicular se localiza por debajo del nodo
AV y compromete una combinación de dos o tres fascículos de la rama derecha
o izquierda (dividida en los fascículos anterior izquierdo y posterior
izquierdo). La indicación de marcapasos definitivo en el bloqueo bi o
trifascicular, requiere estar asociado a síntomas, como en el bloqueo AV de
tercer grado adquirido y bradicardia sintomática y a bloqueo de segundo
grado tipo Mobitz II intermitente con síntomas relacionados o sin ellos.
En el contexto de un infarto agudo del miocardio, la presencia del un
bloqueo AV, no requiere de síntomas asociados para indicar un marcapasos.
El pronostico esta influido más por la extensión del infarto que por los
síntomas. El marcapaseo el contexto de un infarto agudo al miocardio puede
ser transitorio en lugar de definitivo. Esta indicado para 1) bloqueo AV
completo o bloqueo de segundo grado avanzado que se relaciona con bloqueo
en el sistema de His- Purkinje (ritmo ventricular con complejos anchos) y
2) bloqueo AV avanzado (de segundo y tercer grados) transitorio con un
bloqueo reciente de rama.

2.- Diferentes tipos de marcapasos

Código genérico de los marcapasos según la NASPE/BPEG:

[pic]

NASPE: North American Society of PACING and Electrophysiology
BPEG: British Pacing and Electrophysiology Group.

3.- Complicaciones

A. Complicación aguda del implante:
1. Neumotórax
2. Hemotórax
3. Hematoma de la bolsa del marcapasos
4. Perforación cardiaca o de una vía central
5. Estimulación diafragmática
6. Estimulación muscular local
7. Malfunción del marcapasos


B. Complicaciones crónicas tras el implante de un marcapasos:
1. Infección del marcapasos
2. Trombosis intravascular y obstrucción
3. Síndrome de Twiddler

C. Disfunción del marcapasos
1. Fracaso de la salida del estimulo
2. Perdida de la captura
3. Perdida del sensado
4. Síndrome del marcapasos
5. Taquicardia mediada por el marcapasos.




Bibliografía


1.- Electrocardiografía clínica. C. Castellano. Ed. 1996.
2.- Diagnostico electrocardiografico de las arritmias acardiacas. Ignacio
Garcia Bolao Y Juan José Gavira Goméz. Universidad de Navarra. España 2003.
3.- ACC/AHA Guidelines for implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrytmic devices.
4.- Cardiología. Marso, Griffin & Topol. The Cleveland Clinic Foundation.
Ed. 2002.





Dr Marcelo Lindh I.
Dr. Arturo Arribada.
Facultad de medicina
Universidad de Chile
División Centro.